La Clinica Veterinaria Aparici Feal en colaboración con ADVANCE,esta desarrollando un proyecto con casos clinicos de animales con problemas dermicos.
ADVANCE acaba de lanzar una linea de productos especializados en piel
Aqui os dejamos una reseña de las principales enfermedades dermatologicas y su tratamineto con pienso ADVANCE
Ademas puedes ahorrarte hasta un 35% si te beneficias de nuestras promociones y la compra del 4º saco te saldra totalmente gratuito
Informate en Clinica veterinaria Aparici Feal o bien llamando al numero de telefono 981908259
Te esperamos!!!!!
La atopia es una predisposición para desarrollar reacciones de hipersensibilidad a alérgenos ambientales. La Dermatitis Atópica Canina (DAC) es, pues, una enfermedad alérgica de la piel, inflamatoria y pruriginosa, con predisposición genética, que posee unos signos clínicos característicos (prurito, eritemas, máculas, pápulas, hipotricosis e hiperpigmentación, entre otras).
Estudios señalan que la Dermatosis Atópica Canina afecta a 1 de cada 10 perros y su incidencia está en alza [Hiller & Griffin, 2001]. En algunas razas como el West Highland White Terrier o el Bulldog Francés, la prevalencia puede superar el 30%.
2 tipos de mecanismos:
Hipersensibilidad contra alergenos ambientales
Clásicamente se ha considerado la dermatitis atópica como una alergia frente a alergenos ambientales, sobre todo ácaros del polvo o del almacenamiento de alimentos, pólenes, mohos y descamaciones cutáneas . Además, un 33% de los perros atópicos también son alérgicos a algún componente de la dieta (proteínas)
De forma muy resumida, los animales atópicos responden inicialmente al contacto percutáneo o a través de mucosas con los alergenos mediante una respuesta inmunitaria humoral que comporta la producción de IgE especificas, definido técnicamente como respuesta de tipo Thelper-2, por la cual se estimula la síntesis de IgE especificas contra los alergenos implicados.
Clásicamente se ha considerado la dermatitis atópica como una alergia frente a alergenos ambientales, sobre todo ácaros del polvo o del almacenamiento de alimentos, pólenes, mohos y descamaciones cutáneas . Además, un 33% de los perros atópicos también son alérgicos a algún componente de la dieta (proteínas)
De forma muy resumida, los animales atópicos responden inicialmente al contacto percutáneo o a través de mucosas con los alergenos mediante una respuesta inmunitaria humoral que comporta la producción de IgE especificas, definido técnicamente como respuesta de tipo Thelper-2, por la cual se estimula la síntesis de IgE especificas contra los alergenos implicados.
Las IgE se fijan mediante receptores específicos en la superficie de los mastocitos cutáneos y un nuevo contacto con los alergenos induce la degranulación mastocítica y la liberación de mediadores como histamina, prostaglandinas o leucotrienos.
Las infecciones secundarias (bacterianas o por Malassezia) y el rascado tienen un papel fundamental,ayudan a mantener activa la respuesta inflamatoria. En la fase crónica, la respuesta inmunitaria vira hacia un patrón Thelper-1, con mas producción de Υ-IFN y la perpetración de una dermatitis crónica pruriginosa.
La causa primera de esta respuesta inmunitaria anormal se desconoce. Sin embargo, se sabe con elevada certeza que el factor principal es una predisposición genética a responder con IgEs. De hecho, se ha identificado un gen cuyos portadores tienden a responder IgE frente a los alérgenos con los que contactan (High-IgE responders). Sin embargo, se piensa que son múltiples los genes implicados, que configuran una predisposición a desarrollar respuestas inmunitarias humorales con un componente elevado de IgEs.
Alteración de la barrera cutánea
En la última década se ha desarrollado un nuevo paradigma explicativo para la dermatitis atópica: la alteración de la barrera cutánea. Según este paradigma la dermatitis atópica, al menos en parte, seria consecuencia de un funcionamiento defectuoso de la función de barrera de la epidermis. La epidermis constituye una eficaz barrera en la que los queratinocitos quedan sellados por las uniones intercelulares (desmosomas) y por un cemento extracelular proteico y lipídico
En la última década se ha desarrollado un nuevo paradigma explicativo para la dermatitis atópica: la alteración de la barrera cutánea. Según este paradigma la dermatitis atópica, al menos en parte, seria consecuencia de un funcionamiento defectuoso de la función de barrera de la epidermis. La epidermis constituye una eficaz barrera en la que los queratinocitos quedan sellados por las uniones intercelulares (desmosomas) y por un cemento extracelular proteico y lipídico
Una alteración de la función aislante de la epidermis, de origen genético o adquirido, permitiría una mayor penetración de los alergenos y seria el causal de una respuesta inmunitaria anormal, de hipersensibilidad.
En 2004 se detecta que un 30% de los pacientes atópicos humanos presentan una mutación en una proteínas, la filagrina, uno de los componentes esenciales para constituir la barrera epidérmica. También se han detectado alteraciones en enzimas de la síntesis de los lípidos complejos del estrato corneo (sobre todo de la esfingosina) y de proteasas y enzimas.
La disfunción del la barrera cutánea seria responsable de un incremento en la penetración de alergenos vía percutánea y también de un incremento en la perdida de agua transepidermica (transepidermal water loss- TEWL), la cual seria responsable de la xerosis característica de la dermatitis atópica.
La dermatitis atópica, probablemente, es un patrón clinicopatológico al cual se puede llegar por diferente rutas patogénicas. Es posible que en algunos individuos la alteración inicial sea una respuesta inmunitaria anormal mientras que en otros sea la alteración de la barrera epidérmica. En fases crónicas en la mayoría de individuos la barrera esta alterada (en parte por la inflamación y por las infecciones secundarias) y también existe una reacción de tipo alérgico.
La disfunción del la barrera cutánea seria responsable de un incremento en la penetración de alergenos vía percutánea y también de un incremento en la perdida de agua transepidermica (transepidermal water loss- TEWL), la cual seria responsable de la xerosis característica de la dermatitis atópica.
La dermatitis atópica, probablemente, es un patrón clinicopatológico al cual se puede llegar por diferente rutas patogénicas. Es posible que en algunos individuos la alteración inicial sea una respuesta inmunitaria anormal mientras que en otros sea la alteración de la barrera epidérmica. En fases crónicas en la mayoría de individuos la barrera esta alterada (en parte por la inflamación y por las infecciones secundarias) y también existe una reacción de tipo alérgico.
De hecho, tanto en humanos como en el perro, se aceptan dos variantes de dermatitis atópica. En personas el 80% de los casos de DA se consideran extrínsecos, es decir, en los que la respuesta inmunitaria frente a un alergeno externo se considera el fenómeno central. Estos pacientes presentan niveles elevados de IgE séricos. El 20% restante de casos se considera "intrínseco". Es decir, los pacientes no presentan niveles elevados de IgE séricas y se supone son defectos en la barrera cutánea los responsables de los signos clínicos. Análogamente, en el perro se sabe que en un 20% de los casos de DA no se detectan IgEs especificas, por lo que se piensa que el mecanismo patogénico es diverso. Estos casos caninos se conocen como atopic-like dermatitis.
Cuadro clinico
La DA es una enfermedad de perros jóvenes.
En el 75% de los casos los signos clínicos aparecen entre el primer y tercer año de vida, y la enfermedad suele persistir durante toda la vida del animal.
En un porcentaje pequeño de los casos, inferior al 25%, es estacional y los signos clínicos aparecen únicamente durante unos meses del año, generalmente en primavera o verano. Por el momento, no se ha detectado una predisposición por un sexo, pero si por algunas razas, factor a esperar teniendo en cuenta que es una enfermedad en la cual la base genética es un componente esencial. Sin embargo, en diferentes zonas del mundo puede que las razas predispuestas cambien. A pesar de ello, la mayoría de estudios coinciden en que West Highland White Terriers, Boxers, Setters, Dálmatas, Pastores alemanes, Labradores, Bulldogs franceses y Shar peis presentan la enfermedad con mayor frecuencia que la media.
La sintomatología de la DAC viene caracterizada por:
Tratamiento
Es muy importante explicar a los propietarios del animal que, dado que la DAC es una enfermedad de fuerte componente genético, el tratamiento habrá que seguirlo, con mayor o menor intensidad, durante toda la vida del animal.
No existe, una "curación" de la enfermedad, sino medidas terapéuticas y cambios en el estilo de vida que mejoran mucho el cuadro clínico del animal.
Las tres más importantes son las siguientes:
Las tres más importantes son las siguientes:
- Control estricto de ectoparásitos
- Baños frecuentes con un champú adecuado
- Alimentación con un pienso especifico
Los baños frecuentes (1-3 veces por semana, según los casos) ayuda mucho al control del proceso. Los baños ayudan a controlar infecciones secundarias (estafilococos, levaduras), eliminan alergenos de la superficie cutánea y pueden tener (según el champú) efectos antiinflamatorios o antipruriginosos.
La alimentación de los perros atópicos, un componente esencial del programa de control. Es muy importante que en todos los casos de DAC, sea cual sea la terapia específica que se adopte, se sigan de forma estricta estas medidas de soporte, de forma regular y a lo largo de toda la vida del animal.
En la actualidad hay tres abordajes terapéuticos principales de la DAC:
la inmunoterapia alergeno especifica,
la corticoterapia (tópica o sistémica)
y la ciclosporina A.
La inmunoterapia alergeno especifica se realiza después de identificar en un test in vivo (intradérmico) o in vitro (determinación de IgEs en suero) los alergenos responsables. Debido a la práctica ausencia de efectos colaterales, la inmunoterapia parece la opción ideal. Sin embargo, su principal desventaja es la limitada eficacia: solo es efectiva en un 60% de los casos (el porcentaje varia entre un 40% y un 70%, según los estudios).
La ciclosporina A (5mg/kg/día, dosis inicial) es una terapia de contrastada eficacia en la DAC y los estudios demuestran que es efectiva en más del 80% de los casos. La ocasional aparición de efectos adversos (vómitos, hiperplasia gingival, diarrea,..) es la principal limitación de este fármaco.
Finalmente, en algunos casos no hay más remedio que recurrir a los corticoides. Los glucocorticoides a dosis antiinflamatoria (0.75 mg/kg/día) son tan efectivos como la ciclosporina. Sin embargo, sus efectos colaterales son mucho mayores y mucho más graves y la mayoría de perros, a medio o largo plazo acaban desarrollando un síndrome de Cushing iatrogénico, de gravedad variable, por lo que la terapia debe interrumpirse. Se utilizan sobre todo en tratamientos breves o en aquellos casos en los que no hay otras alternativas. Los corticoides tópicos pueden ser una alternativa en casos leves, de lesiones localizadas o en fases crónicas, después de una terapia sistémica que ya ha controlado los principales signos clínicos.
Resulta por tanto evidente la importancia de la terapia de soporte (alimentación, baños), que ha de permitir controlar la enfermedad con un menor uso de fármacos con notables efectos adversos y, en ocasiones, elevado precio.
ATOPIC CARE
La fórmula Artopic Care incorpora ingredientes específicos que contribuyen a disminuir los síntomas clínicos de la dermatitis atópica canina: el gel de Aloe Vera, Ácidos Grasos Esenciales (Ω3 y Ω6), Extracto de hoja de olivo, péptidos de colágeno, zinc y levaduras. Su acción combinada aporta los siguientes beneficios:
TRIPLE ACCION
CARACTERÍSTICAS | BENEFICIOS | |
| ACIDOS GRASOS ESENCIALES OMEGA-3 (EPA y DHA) Inducen la formación de eicosanoides antiinflamatorios. |  | Ayudan a reducir la inflamación y los signos clínicos de la dermatitis atópica. |
| ÁCIDO LINOLEICO (OMEGA-6) Componente de las ceramidas que proporcionan cohesión a los queratinocitos de la piel. | | Disminuye la pérdida de agua transepidérmica causante de la xerosis y mejora el aspecto de la piel y el pelo. |
| GEL DE ALOE VERA Concentrado de polisacáridos funcionales que ayudan a aumentar los principales lípidos de la epidermis y dermis canina. | | Contribuye a mantener el nivel de lípidos óptimo de la epidermis y laintegridad de la barrera cutánea. |
| EXTRACTO DE HOJA DE OLIVO Fuente de oleuropeosidos y flaconas con actividad antiinflamatoria, antioxidante, y antimicrobiana | | Contribuye a la acción antiinflamatoria y a mantener la piel en un buen estado de salud. |
| FUENTE NOVEL DE PROTEÍNAS: TRUCHA Y PROTEÍNA DE PATATA Ingredientes y proteínas novedosas para el animal | | “Disminuye el riesgo de reacciones adversas al alimento que pueden aparecer en animales con dermatitis atópica” |
| PÉPTIDOS DE COLÁGENO Provenientes de la hidrólisis enzimática de cartílago animal, ayudan a la proliferación de fibroblastos en la piel, células responsables de la síntesis de colágeno. | | Contribuyen a una mayor cicatrización y una menor inflamación de la piel |
| ZINC Y LEVADURAS El zinc es necesario para la síntesis de colágeno y queratina. Las levaduras, que son fuente natural de vitaminas del grupo B, son necesarias porque intervienen en el metabolismo de la energía y nutrientes esenciales para las células de la piel. | | Contribuyen a restaurar y mantenerla piel, el pelo, y la función de barrera protectora. |
| ANTIOXIDANTES Contiene niveles elevados de vitamina E, C y bioflavonoides | | Ayudan a proteger la piel de los efectos dañinos de los radicales libres, efectos que agudizan la inflamación. |
INTOLERANCE CARE
HYPOALLERGENIC
OTROS PRODUCTOS
No hay comentarios:
Publicar un comentario